来自美国伊利诺伊大学医药生物技术中心的Alexander S. Mankin实验室发现被药物阻碍出口通道的核蛋白体选择性合成蛋白质,本篇文章刊登在最新一期《CELL》杂志上。

-2012年10月26日《细胞》


中文翻译


【题目】被药物阻碍出口通道的核蛋白体选择性合成蛋白质

【译文】多肽的出口通道是核蛋白体一个重要功能组成部分,在这里新合成的蛋白质被检测。这个通道是临床上重要的大环内酯类抗生素的作用靶标。大环内酯类插入通道内从而使得所有蛋白质的合成停止。我们的试验结果正好与这一观点相反,我们证明了结合药物的核蛋白体可以合成一个不用亚型的细胞内多肽。蛋白质的结构鉴定了其穿过被抗生素阻挡通道的能力。一些多肽的合成可以在后来延伸阶段被停止,而一些蛋白的翻译可以正常完成。我们的发现证明了小分子因子可以突出核蛋白体出口通道中有辨识力的部分,且大环内酯类抗生素是重塑细胞内蛋白质组而不是抑制全局蛋白的合成。

英文原稿


[Title]Selective Protein Synthesis by Ribosomes with a Drug-Obstructed Exit Tunnel

[Authors]Krishna Kannan, Nora Vázquez-Laslop, Alexander S. Mankin

[Abstract]The polypeptide exit tunnel is an important functional compartment of the ribosome where the newly synthesized proteins are surveyed. The tunnel is the target of clinically important macrolide antibiotics. Macrolides plug the tunnel and are believed to stop production of all proteins. Contrary to this view, we show that drug-bound ribosomes can synthesize a distinct subset of cellular polypeptides. The structure of a protein defines its ability to thread through the antibiotic-obstructed tunnel. Synthesis of certain polypeptides that initially bypass translational arrest can be stopped at later stages of elongation while translation of some proteins goes to completion. Our findings reveal that small-molecule effectors can accentuate the discriminatory properties of the ribosomal exit tunnel and that macrolide antibiotics reshape the cellular proteome rather than block global protein synthesis.

原文地址

http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)01125-7

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