来自美国加州大学洛杉矶分校人类遗传学系的Luz D. Orozco实验室建立了一个公共的数据库,这个数据库里面的数据可以作为研究许多一般炎症性状(以小鼠作为模型)和分析基因间调节关系的资源,本篇文章刊登在最新一期《CELL》杂志上。

-2012年10月26日《细胞》


中文翻译


【题目】在巨噬细胞中利用系统遗传学和基因-环境相互作用来解释炎症应答

【译文】许多普通疾病都具有重要的炎症成分,这些炎症成分中的一部分被巨噬细胞所介导。我们利用一种系统的遗传学手段来检测在巨噬细胞回复炎症刺激过程中一般遗传变异的作用。我们对92个杂种老鼠多样性面板的巨噬细胞的全基因组转录水平进行研究。我们发现巨噬细胞可以控制媒介、细菌脂多糖(LPS)或氧化磷脂类。我们完成了在每一条件下的结合映射并鉴定出几千个表达数量性状遗传位点(eQTL)、基因和环境的相互作用以及eQTL特异性控制脂多糖反应的“热点”。我们利用候选基因siRNA敲除技术验证了染色体8上的一个eQTL“热点”并证实在巨噬细胞中2310061C15Rik基因作为炎症应答的调节因子。我们建立了一个公共的数据库:这个数据库里面的数据可以作为研究许多一般炎症性状(以小鼠作为模型)和分析基因间调节关系的资源。

英文原稿


[Title]Unraveling Inflammatory Responses using Systems Genetics and Gene-Environment Interactions in Macrophages

[Authors]Luz D. Orozco, Brian J. Bennett, Charles R. Farber, Anatole Ghazalpour, Calvin Pan, Nam Che, Pingzi Wen, Hong Xiu Qi, Adonisa Mutukulu, Nathan Siemers, Isaac Neuhaus, Roumyana Yordanova, Peter Gargalovic, Matteo Pellegrini, Todd Kirchgessner, Aldons J. Lusis

[Abstract]Many common diseases have an important inflammatory component mediated in part by macrophages. Here we used a systems genetics strategy to examine the role of common genetic variation in macrophage responses to inflammatory stimuli. We examined genome-wide transcript levels in macrophages from 92 strains of the Hybrid Mouse Diversity Panel. We exposed macrophages to control media, bacterial lipopolysaccharide (LPS), or oxidized phospholipids. We performed association mapping under each condition and identified several thousand expression quantitative trait loci (eQTL), gene-by-environment interactions, and eQTL “hot spots” that specifically control LPS responses. We used siRNA knockdown of candidate genes to validate an eQTL hot spot in chromosome 8 and identified the gene 2310061C15Rik as a regulator of inflammatory responses in macrophages. We have created a public database where the data presented here can be used as a resource for understanding many common inflammatory traits that are modeled in the mouse and for the dissection of regulatory relationships between genes.

原文地址

http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)01177-4

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