来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现哺乳动物体内的两类功能不同的T淋巴细胞——T-bethi细胞和Eomeshi细胞能够限制慢性病毒感染,如HIV,维持宿主的免疫系统。T-bethi细胞似乎作为祖细胞发挥作用,它们能够通过分裂来再生和维持病毒特异性的T细胞,也能通过分裂而分化为成熟的终末分化的Eomeshi细胞。Eomeshi细胞则更加有效地对抗病毒本身,但是不能够进行自我复制。

-2012年11月30日《科学》

中文翻译


【题目】CD8+ T细胞的祖细胞和成熟细胞共同控制慢性病毒感染

【译文】慢性病毒感染限制抗病毒的T淋巴细胞群的再生能力,从而导致宿主长期免疫力下降。细胞中是否存在控制T细胞再生能力的细胞事件和分子事件,对于这些我们还不得而知。我们发现存在于慢性感染的小鼠和人类中的病毒特异性的CD8+ T细胞具有两种不同的状态。在慢性病毒感染过程中,差异表达的T盒转录因子T-bet和脱中胚蛋白(Eomes)协同促进维持抗病毒的CD8+ T细胞数量。T-bethi细胞响应持续性的抗原表现出较低的再生能力,也能大量分裂增殖,分化为Eomeshi终末后代细胞。通过遗传敲除蛋白T-bet或Eomes来让其中一种细胞群体缺失,最终导致机体难以控制慢性感染,这表明免疫细胞分化与更新的失衡可能是人类对慢性感染免疫力降低的原因。

英文原稿


[Title]: Progenitor and Terminal Subsets of CD8+ T Cells Cooperate to Contain Chronic Viral Infection

[Authors]: Michael A. Paley, Daniela C. Kroy, Pamela M. Odorizzi, Jonathan B. Johnnidis, Douglas V. Dolfi,Burton E. Barnett, Elizabeth K. Bikoff, Elizabeth J. Robertson, Georg M. Lauer, Steven L. Reiner, and E. John Wherry

[Abstract]: Chronic infections strain the regenerative capacity of antiviral T lymphocyte populations, leading to failure in long-term immunity. The cellular and molecular events controlling this regenerative capacity, however, are unknown. We found that two distinct states of virus-specific CD8+ T cells exist in chronically infected mice and humans. Differential expression of the T-box transcription factors T-bet and Eomesodermin (Eomes) facilitated the cooperative maintenance of the pool of antiviral CD8+ T cells during chronic viral infection. T-bethi cells displayed low intrinsic turnover but proliferated in response to persisting antigen, giving rise to Eomeshi terminal progeny. Genetic elimination of either subset resulted in failure to control chronic infection, which suggests that an imbalance in differentiation and renewal could underlie the collapse of immunity in humans with chronic infections.

原文地址

 http://www.sciencemag.org/content/338/6111/1220.short

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