来自澳大利亚麦考瑞大学、塔斯马尼亚大学的研究人员发现血小板分泌的血小板因子4能够与红细胞结合,使得血小板能够攻击感染的红细胞内的疟原虫。这项研究可能为不含达菲抗原受体患者的痢疾治疗提供新方法。

-2012年12月7日《科学》

中文翻译


【题目】血小板因子4和达菲抗原-血小板杀死恶性疟原虫之关键

【译文】血小板通过结合感染的细胞及杀死其内部的寄生虫来限制红细胞内的疟原虫的繁殖。本研究发现血小板中的血小板因子4(PF4或CXCL4)和红细胞达菲抗原受体(Fy)是血小板杀死恶性疟原虫的关键。血小板分泌的PF4与感染的红细胞接触,然后PF4直接杀死红细胞内的寄生虫。但PF4的这一功能必须依赖与之结合的Fy受体。如采用遗传手段破坏Fy受体的表达,结果会抑制PF4与感染的红细胞结合能力,且还会防止人血小板或重组的人PF4杀死疟原虫。血小板能够保护机体免受疟疾感染,但血小板的这种保护作用在达菲抗原为阴性个体(不能够表达达菲抗原受体)中可能会妥协让步,导致个体感染疟疾。

英文原稿


[Title]: Platelet Factor 4 and Duffy Antigen Required for Platelet Killing of Plasmodium falciparum

[Authors]: Brendan J. McMorran, Laura Wieczorski, Karen E. Drysdale, Jo-Anne Chan, Hong Ming Huang, Clare Smith, Chalachew Mitiku, James G. Beeson, Gaetan Burgio, and Simon J. Foote

[Abstract]: Platelets restrict the growth of intraerythrocytic malaria parasites by binding to parasitized cells and killing the parasite within. Here, we show that the platelet molecule platelet factor 4 (PF4 or CXCL4) and the erythrocyte Duffy-antigen receptor (Fy) are necessary for platelet-mediated killing of Plasmodium falciparum parasites. PF4 is released by platelets on contact with parasitized red cells, and the protein directly kills intraerythrocytic parasites. This function for PF4 is critically dependent on Fy, which binds PF4. Genetic disruption of Fy expression inhibits binding of PF4 to parasitized cells and concomitantly prevents parasite killing by both human platelets and recombinant human PF4. The protective function afforded by platelets during a malarial infection may therefore be compromised in Duffy-negative individuals, who do not express Fy.

原文地址

 http://www.sciencemag.org/content/338/6112/1348.short

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