来自美国耶鲁大学医学院的研究人员发现胞内病原体嗜肺军团菌(Legionella pneumophila)能够靶定水解宿主的Atg8蛋白,从而逃避宿主的自噬作用。

-2012年11月23日《科学》

中文翻译


【题目】RavZ通过Atg8蛋白的不可逆解离抑制宿主的自噬作用

【译文】真核细胞能够借助自噬途径来防御微生物的感染,包括进入到细胞质基质内的微生物,或存在于病原体修饰的液泡中微生物。病原体是否已进化出特殊的机制来操纵宿主的自噬作用,这不得而知。本研究发现胞内的病原体嗜肺军团菌(Legionella pneumophila)能够借助效应蛋白RavZ直接解离附着到自噬体膜上的磷脂酰乙醇胺的Atg8蛋白,从而来干扰自噬作用。RavZ蛋白水解Atg8蛋白中甘氨酸C端残基与邻近的芳香烃残基形成的酰胺键,导致Atg8蛋白不能与Atg7和Atg3蛋白再结合。总之,在病原体感染过程中,胞内病原体能够不可逆地使Atg8蛋白失活,从而抑制宿主的自噬作用。

英文原稿


[Title]: The Legionella Effector RavZ Inhibits Host Autophagy Through Irreversible Atg8 Deconjugation

[Authors]:Augustine Choy, Julia Dancourt, Brian Mugo, Tamara J. O’Connor, Ralph R. Isberg, Thomas J. Melia, and Craig R. Roy

[Abstract]: Eukaryotic cells can use the autophagy pathway to defend against microbes that gain access to the cytosol or reside in pathogen-modified vacuoles. It remains unclear if pathogens have evolved specific mechanisms to manipulate autophagy. Here, we found that the intracellular pathogen Legionella pneumophila could interfere with autophagy by using the bacterial effector protein RavZ to directly uncouple Atg8 proteins attached to phosphatidylethanolamine on autophagosome membranes. RavZ hydrolyzed the amide bond between the carboxyl-terminal glycine residue and an adjacent aromatic residue in Atg8 proteins, producing an Atg8 protein that could not be reconjugated by Atg7 and Atg3. Thus, intracellular pathogens can inhibit autophagy by irreversibly inactivating Atg8 proteins during infection.

原文地址

http://www.sciencemag.org/content/338/6110/1072.abstract

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