自然杀伤细胞的“许可”受Ly49受体与多肽- MHC复合物的互作所调控。来自澳大利亚墨尔本皮特•马克卡伦癌症中心的Smyth及其同事发现非典型的MHC I类分子H2-M3也能够“许可”NK细胞的功能发育。相关的研究论文于11月11日在线发表在《Nature Immunology》期刊上。

-2012年12月《自然-免疫》

中文翻译


【题目】Ly49受体识别非典型的I型MHC分子H2-M3,调控NK细胞的“许可”和激活

【译文】自然杀伤(NK)细胞的发育和功能受Ly49蛋白家族抑制性受体与装载不同多肽的主要组织相容性复合体(MHC)I类分子的互作所调控,尽管Ly49家族是否能够与其他的类MHC I类分子结合,这还不清楚。本研究发现原始型抑制性受体Ly49A能够结合高度保守的非典型MHC I类分子H2-M3,这两者的亲和力类似Ly49A与H-2Dd结合的亲和力。Ly49A特异性识别H2-M3后,可调控NK细胞的“许可”以及介导H2-M3缺陷骨髓 “丢失自我”的识别作用。宿主多肽H2-M3是NK细胞获得最佳活性,抵抗实验条件下的肿瘤转移和致癌作用所必需的蛋白因子。因此,非典型的MHC I类分子能够作为Ly49分子的同源配体。本研究阐明了导致NK细胞耐性的多样性机制。

英文原稿


[Title]: Recognition of the nonclassical MHC class I molecule H2-M3 by the receptor Ly49A regulates the licensing and activation of NK cells

[Authors]:: Daniel M Andrews, Lucy C Sullivan, Nikola Baschuk, Christopher J Chan, Richard Berry, Claire L Cotterell, Jie Lin, Heloise Halse, Sally V Watt, Jennifer Poursine-Laurent, Chyung-Ru Wang, Anthony A Scalzo, Wayne M Yokoyama, Jamie Rossjohn, Andrew G Brooks & Mark J Smyth

[Abstract]: The development and function of natural killer (NK) cells is regulated by the interaction of inhibitory receptors of the Ly49 family with distinct peptide-laden major histocompatibility complex (MHC) class I molecules, although whether the Ly49 family is able bind to other MHC class I–like molecules is unclear. Here we found that the prototypic inhibitory receptor Ly49A bound the highly conserved nonclassical MHC class I molecule H2-M3 with an affinity similar to its affinity for H-2Dd. The specific recognition of H2-M3 by Ly49A regulated the ‘licensing’ of NK cells and mediated ‘missing-self’ recognition of H2-M3-deficient bone marrow. Host peptide–H2-M3 was required for optimal NK cell activity against experimental metastases and carcinogenesis. Thus, nonclassical MHC class I molecules can act as cognate ligands for Ly49 molecules. Our results provide insight into the various mechanisms that lead to NK cell tolerance.

原文地址

http://www.nature.com/ni/journal/v13/n12/full/ni.2468.html

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