science20130111-7

来自美国霍华休斯医学研究所、麻省大学医学院的研究人员发现小鼠巨噬细胞中的cJun氨基末端酶(JNK)是引起高脂膳食诱导的代谢变化和炎症反应所需的因子。这项研究表明表达JNK的巨噬细胞可能是治疗炎症疾病的潜在靶标。

-2013年1月11日《科学》

中文翻译


【题目】巨噬细胞表达的JNK促进肥胖诱导的胰岛素耐受性和炎症反应

【译文】cJun氨基末端酶(JNK)的信号通路促进炎症反应,且在肥胖的代谢响应中(包括胰岛素耐受性)起重要作用。巨噬细胞也参与了这一过程。为了评估JNK的作用,本研究获得了巨噬细胞选择性缺失JNK的小鼠。本研究对实验小鼠喂以高脂膳食,结果发现对照组和JNK缺陷小鼠表现出相似的肥胖症状,但只有巨噬细胞缺失JNK的小鼠仍然表现为胰岛素敏感。巨噬细胞引起的组织浸润减少,使得巨噬细胞特异性缺失JNK的小鼠不受胰岛素耐受性影响。免疫表型分析表明JNK是促发炎的巨噬细胞极化所需的因子。这项研究表明巨噬细胞中的JNK是机体获得肥胖诱导的胰岛素耐受性和发生炎症反应所需的因子。

英文原稿


[Title]: JNK Expression by Macrophages Promotes Obesity-Induced Insulin Resistance and Inflammation 

[Authors]: Myoung Sook Han, Dae Young Jung, Caroline Morel, Saquib A. Lakhani, Jason K. Kim, Richard A. Flavell, and Roger J. Davis

[Abstract]: The cJun NH2-terminal kinase (JNK) signaling pathway contributes to inflammation and plays a key role in the metabolic response to obesity, including insulin resistance. Macrophages are implicated in this process. To test the role of JNK, we established mice with selective JNK deficiency in macrophages. We report that feeding a high-fat diet to control and JNK-deficient mice caused similar obesity, but only mice with JNK-deficient macrophages remained insulin-sensitive. The protection of mice with macrophage-specific JNK deficiency against insulin resistance was associated with reduced tissue infiltration by macrophages. Immunophenotyping demonstrated that JNK was required for pro-inflammatory macrophage polarization. These studies demonstrate that JNK in macrophages is required for the establishment of obesity-induced insulin resistance and inflammation.

原文地址

http://www.sciencemag.org/content/339/6116/218.short

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