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报道:来自德国柏林马克思-普朗克感染生物研究所的Stefan H. E. Kaufmann及其合作实验室发现了芳香烃受体能够通过识别细菌色素以调节宿主的抑菌机制,这是免疫系统用以识别病原体的一种全新方式。

                                                                                                                                  -2014年8月13日《自然》

 

 

中文翻译


 

【题目】芳香烃受体通过识别细菌色素以调节宿主抑菌机制

【译文】芳香烃受体(AhR)是进化上高度保守并且依赖配体激活的转录因子。它通过识别环境中的有毒物质或内源配体以促进解毒酶的合成,同时调节免疫细胞的分化与应答。本实验室提出芳香烃受体不仅可以识别环境中有害物质,还可以识别微生物侵染的假设。我们之前研究的细菌色素毒力因子,包括来自铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)中的吩嗪以及结核分岐杆菌(Mycobacterium tuberculosis)中萘醌,都是芳香烃受体的配体。当配体与其结合,芳香烃受体的活化促使致病因子的降解,同时调节细胞因子和驱化因子的合成。芳香烃受体缺失小鼠在两种病菌(P. aeruginosa 与 M. tuberculosis)的感染下更易病变甚至死亡,这说明芳香烃受体与宿主免疫调节具有高度相关性。本文中,我们证明芳香烃受体可以识别不同的细菌色素毒力因子并且能够控制抑菌应答,支持了芳香烃受体作为细胞内模式识别受体(PRR)的论证。同时我们还鉴定了细菌色素作为新型病原体的相关分子模式。

 

英文原稿


 

[Title] AhR sensing of bacterial pigments regulates antibacterial defence

[Authors] Pedro Moura-Alves, Kellen Fae, Erica Houthuys, Anca Dorhoi, Annika Kreuchwig, Jens Furkert, Nicola Barison, Anne Diehl, Antje Munder, Patricia Constant, Tatsiana Skrahina, Ute Guhlich-Bornhof, Marion Klemm, Anne-Britta Koehler, Silke Bandermann, Christian Goosmann, Hans-Joachim Mollenkopf, Robert Hurwitz,Volker Brinkmann, Simon Fillatreau, Mamadou Daffe, Burkhard Tummler, Michael Kolbe, Hartmut  Oschkinat, Gerd Krause& Stefan H. E. Kaufmann

[Abstract] The aryl hydrocarbon receptor (AhR) is a highly conserved ligand-dependent transcription factor that senses environmental toxins and endogenous ligands, thereby inducing detoxifying enzymes and modulating immune cell differentiation and responses. We hypothesized that AhR evolved to sense not only environmental pollutants but also microbial insults. We characterized bacterial pigmented virulence factors, namely the phenazines from Pseudomonas aeruginosa and the naphthoquinone phthiocol from Mycobacterium tuberculosis, as  ligands of AhR. Upon ligand binding, AhR activation leads to virulence factor degradation and regulated cytokine and chemokine  production. The relevance of AhR to host defence is underlined by heightened susceptibility of AhR-deficient mice to both P. aeruginosa   and M. tuberculosis. Thus, we demonstrate that AhR senses distinct bacterial virulence factors and controls antibacterial responses,   supporting a previously unidentified role for AhR as an intracellular pattern recognition receptor, and identify bacterial pigments as a new  class of pathogen-associated molecular patterns.

 

原文地址:http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13684.html

 

 

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